ÁNGEL M. GREGORIS.- La obesidad puede causar cambios estructurales y funcionales en los riñones, lo que explica el motivo de que las personas obesas tengan un gran riesgo de enfermedad renal crónica e insuficiencia renal. Ahora, un estudio publicado en el próximo número de la revista de la Sociedad Americana de Nefrología (JASN) resalta cuáles son los mecanismos del desarrollo del daño renal en las personas obesas y apuntan a un objetivo potencial para proteger la salud de estos.
Un equipo dirigido por Shiran Udi, del Instituto para la Investigación de Medicamentos de la Universidad de Jerusalén (Israel), examinó las células renales responsables de la reabsorción de nutrientes al tiempo que permite que otras sustancias sin valor nutricional se excreten en la orina. Estas células (RPTCs) son especialmente sensibles a la acumulación de grasas o lípidos, un efecto llamado lipotoxicidad. Los investigadores examinaron el papel potencial de las moléculas de lípidos que actúan sobre un receptor celular (CB1R) en lipotoxicidad RPTC.
Así, vieron que los ratones que carecían de expresión del receptor en RPTC experimentaban significativamente menos acumulación de lípidos inducidos por la obesidad, así como menos disfunción renal, lesiones, inflamación y cicatrización. Además, el estudio reveló la vía de señalización molecular implicada en la medición de la lesión renal inducida por CB1R y la lipotoxicidad en RPTCs. Específicamente, estos efectos asociados con la disminución de la activación de la quinasa hepática B1 y el sensor de energía AMP-proteína quinasa activada, así como reducción de la ß-oxidación de ácidos grasos.
“Este trabajo proporciona un nuevo enfoque para retardar el desarrollo de la lesión renal a través del bloqueo crónico de periféricos CB1Rs”, afirma uno de los investigadores, que apoya las estrategias dirigidas a reducir la actividad de este sistema, específicamente en el riñón, para atenuar el desarrollo de la disfunción RPTC en la obesidad”.
