REDACCIÓN.- El mal funcionamiento de una enzima cerebral puede ser la razón por la que el consumo excesivo de alcohol, concentrado en periodos cortos de tiempo, pueda derivar al alcoholismo. Un nuevo estudio en ratones, publicado en la revista Science, muestra que la restauración de la síntesis de un químico cerebral puede estar relacionada con la inhibición de la conducta adictiva, y por tanto ayudaría a prevenir el deseo de consumir alcohol.
Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (EEUU) han sido los encargados de realizar el estudio en ratones. “Este descubrimiento podría ayudar a guiar el desarrollo de medicamentos que extingan el deseo de consumir alcohol”, explica Jun Ding, profesor de Neurocirugía.
Problema social
El alcoholismo es un problema muy grave para la salud, de hecho, más de 200 millones de personas en el mundo lo sufren. Los medicamentos existentes hasta el momento han tenido resultados mixtos. “Por ejemplo Disulfiram (Antabuse), y fármacos similares, funcionan mediante la inducción de efectos secundarios desagradables si la personas consume alcohol, como la dificultad para respirar, náuseas, vómitos y dolores de cabeza; pero no consiguen reducir la ansiedad”, comenta Ding.
Esta nueva investigación es un hallazgo clave en el estudio de ciertas células nerviosas fuertemente implicadas en las conductas adictivas, y la enzima ALDH1A1 es una pieza esencial en este ensamblaje bioquímico desconocido para la fabricación de un importante neurotransmisor llamado GABA. Hasta ahora se pensaba que este neurotransmisor se hizo en cerebros de mamíferos sólo a través de una línea de montaje bioquímico diferente que no implicaba la ALDH1A1.
Tras utilizar métodos avanzados de laboratorio para empeorar la actividad de la enzima ALDH1A1 en ratones, los científicos comprobaron que los niveles de GABA en las células nerviosas productoras de dopamina caen. En las pruebas de comportamiento, los ratones deficientes de la enzima ALDH1A1 mostraron el mismo aumento de preferencia por el alcohol y la ingesta que el resto de ratones “bebedores-compulsivos”. Estos efectos fueron contrarrestados por las manipulaciones que elevaron los niveles ALDH1A1 en los ratones.
Con estos resultados, el laboratorio de Ding seguirá estudiando si los mismos mecanismos moleculares analizados en el trabajo se repiten con otras adicciones.
