Una investigación sugiere que el glaucoma podría ser una enfermedad autoinmune

D.R. -. Más de 70 millones de personas, más que la población de Francia o Reino Unido, sufren glaucoma en todo el mundo. A pesar de la elevada prevalencia, siguen planeando demasiadas incógnitas sobre el origen de esta dolencia que puede conducir a la ceguera y que se caracteriza por el daño a la retina y al nervio óptico. El artículos se publica en el último número de Nature Communications.

Una nueva investigación del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) y Massachusetts Eye and Ear ha determinado – en un estudio en ratones- que el glaucoma podría ser una enfermedad autoinmune, es decir en que las propias células del sistema inmunitario atacan a los tejidos sanos. Las células T, un tipo de glóbulo blanco, atacarían las neuronas de la retina como el resultado de una interacción previa con una bacteria que habita de forma natural en nuestro organismo.

Este hallazgo abriría la puerta al desarrollo de terapias dirigidas a bloquear esa respuesta autoinmune, dicen los investigadores. “Es una posibilidad de prevenir y tratar el glaucoma”, asegura Jianzhu Chen, profesor de Biología en el MIT y autor principal del estudio.

Las estrategias actuales para combatir esta enfermedad oftalmológica pasan por disminuir la presión intraocular, que ocurre conforme la persona envejece y los conductos que drenan el ojo quedan bloqueados. De hecho, la detección temprana no suele ser frecuente y no da la cara hasta que no hay ya un daño importante.

Incluso cuando se consigue reducir esa presión intraocular, la enfermedad avanza. Para Dong Feng Chen, profesor de Oftalmología en la Universidad de Harvard, “este aumento de la presión puede estar mediatizado por algún tipo de respuesta autoinmune”.

En su investigación, buscaron -y encontraron- células del sistema inmunológico en la retina, un lugar donde las células T no suelen entrar ya que se lo impide una capa compacta de células denominada barrera sangre-retina, que suprime la inflamación del ojo cuando se incrementa la presión ocular.

En los roedores observaron que, desprovistos de células T la enfermedad no progresa en la misma medida y luego la presión ocular retornaba a la normalidad. Sin embargo, las células T ligadas al glaucoma apuntan a una proteína denominada proteína de choque térmico que ayudan a responder al estrés y las heridas. Normalmente no debía ocurrir esto, que tengan por objetivo una proteína producida por el propio cuerpo. Así que los investigadores sospechan que es porque esos linfocitos han estado expuestos a proteínas infectadas con una bacteria. Es como una especie de reacción cruzada. De hecho, cuando provocaron glaucoma a ratones libres de esa bacteria tampoco se desarrolló la enfermedad.

Los investigadores sospechan que los mecanismos implicados podrían desencadenarse de la misma forma en humanos que en ratones, pero harán falta lógicamente más estudios.