SINC.- Un estudio realizado en 591 personas con VIH y 667.215 controles revela que los portadores de un factor de riesgo genético ante el COVID-19 presentan un 27% menos de riesgo por infección por VIH. Este trabajo, desarrollado por los investigadores Hugo Zeberg y Svante Pääbo y publicado en la revista PNAS demuestra cómo hemos heredado de los neandertales el principal factor de riesgo genético de COVID-19 grave.
Mientras algunas personas enferman de forma grave cuando se contagian por COVID-19, otras sólo presentan sintomatología leve o incluso son totalmente asintomáticas. Además de factores de riesgo como la edad avanzada y enfermedades crónicas, como la diabetes, la herencia genética también contribuye al riesgo individual de gravedad frente al COVID-19. “Las variantes genéticas pueden tener dos efectos. En este caso, negativo si una persona contrae COVID-19, pero positivo porque ofrece protección contra la infección por VIH”, afirma Zeberg, autor del estudio.
Este trabajo realizado con una muestra de 591 personas con el virus de inmunodeficiencia humana y 667.215 controles describe cómo los portadores de este factor de riesgo genético, situado en el cromosoma 3 en una región asociada a los receptores de proteínas de señalización de las quimioquinas, presentan un 27% menos de riesgo de infección por VIH.
La clave: el receptor CCR5
Estos investigadores del Instituto Karolinska en Suecia, y del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva en Alemania afirman que la clave es el receptor CCR5. En las proximidades del cromosoma 3, uno de los 23 pares del cariotipo humano, hay varios genes que codifican receptores del sistema inmunitario. Uno de estos receptores, el CCR5, es utilizado por el VIH para infectar los glóbulos blancos. El especialista de la institución sueca descubrió que las personas portadoras del factor de riesgo de COVID-19 tenían menos CCR5.
Imagen: Freepik
Esto le llevó a comprobar si también tenían un menor riesgo de infectarse por el virus de inmunodeficiencia humana, y para ello analizó los datos de los pacientes de tres grandes biobancos. “De esta forma, podríamos identificar a aquellas con más o menos riesgo, especialmente para el VIH, ya que la cantidad de receptores CCR5 es importante para el riesgo de infectarse con este virus”, añade.
Sin embargo, dado que el VIH no surgió hasta el siglo XX, la protección contra esta enfermedad infecciosa no puede explicar por qué la variante genética de riesgo para el COVID-19 se hizo tan común entre los humanos hace ya 10.000 años. “Ahora sabemos que esta variante de riesgo proporciona protección contra el VIH, pero probablemente fue una defensa contra otra enfermedad lo que aumentó su frecuencia después de la última edad de hielo”, continúa Zeberg.
El científico puntualiza que se trata de un estudio de asociación y que “sería bueno continuar con experimentos de seguimiento en el laboratorio”, concluye.
